Les globules sanguins
Pour chaque type de globules, le défaut peut être catégorisé en défaut qualitatif (globules anormaux) ou quantitatif (trop ou pas assez de globules). Les défauts qualitatifs sont généralement dus à des troubles apparus dès la naissance ou alors surviennent tardivement dans la vie par vieillissement de la moelle osseuse provoquant une maladie que l'on appelle « myélodysplasie ».
Du point de vue quantitatif, on distinguera donc les excès et les manques. Ainsi, trop de globules rouges se nomme « polyglobulie ». Cela survient par exemple lorsque le sportif se dope par l'érythropoiéne » ou EPO. La polyglobulie favorise le risque de voir le vaisseau s'obstruer réalisant une thrombose comme une phlébite dont le risque est l'embolie pulmonaire.
Pas assez de globules rouges provoque une anémie avec sa cohorte de troubles : fatigue, essoufflement au moindre exercice physique et coeur qui bat vite. Trop de globules blancs s'appelle « leucocytose » et pas assez « leucopénie » (avec un risque important d'infection).
Trop de plaquettes s'appelle « thrombocytose » (avec un risque de thrombose) et pas assez « thrombopénie » (avec un risque de saignements).
Dans le cas des facteurs de la coagulation, certains facteurs favorisent la coagulation (comme le facteur anti-hémophilique) et d'autres au contraire inhibent la coagulation pour permettre un équilibre très précis entre fluidité et thrombose. Le manque de facteur provoque soit un risque de saignement (comme dans le cas de l'hémophilie), soit de thrombose (comme dans le cas de défaut de protéine C ou de protéine S). Ces troubles sont le plus souvent dus à des maladies de naissance.
Reprenons plus en détail les maladies des cellules. Dans quelle circonstance existe-t-il un excès ou un manque de globules ?
- Le manque de globules rouges est du, soit à un défaut de fabrication de la moelle, soit à une perte excessive. Dans le premier cas, le déficit de la moelle peut être réel (aplasie médullaire) ou secondaire à un envahissement par des cellules anormales (leucémie). Un autre cas particulier est celui d'un défaut en vitamine (vitamine B12 et acide folique) qui donne naissance à des très gros globules rouges mais en moindre nombre.
- Lorsqu'il y a perte de globules rouges, la moelle régénère au fur et à mesure du manque jusqu'à multiplier par dix le taux de fabrication. Mais il arrive qu'elle soit débordée lorsque la perte de globules rouges est intense par éclatement du globule rouge (hémolyse), par exemple par des parasites (paludisme) ou par des défenses immunitaires totalement déréglées qui attaquent les globules (auto-immunité). Il arrive aussi qu'à force de régénérer les matières premières (le fer notamment) qui servent à fabriquer l'hémoglobine viennent à manquer, cela survient lorsqu'il existe une hémorragie chronique. En effet, les globules rouges qui contiennent du fer sont éliminés hors du corps. Il s'agit le plus souvent d'hémorragies insidieuses au goutte à goutte qui ne se voient pas. A l'aide de quelques examens simples à partir d'une prise de sang regardant la taille des globules rouges, le taux de fer dans le sérum, le nombre de globules rouges jeunes fabriqués par la moelle et circulant dans le sang (réticulocytes), il est facile de s'oriente vers l'une ou l'autre cause.
- L'excès de globules rouges ou polyglobulie, est soit secondaire à une réaction normale de l'organisme qui cherche à capter plus d'oxygène (en cas de manque d'oxygène en altitude, en cas de défaut respiratoire ou de maladie cardiaque), soit provoqué par l'apport excessif d'érythropoiétine (dopage à l'EPO), soit du à une prolifération des précurseurs des globules rouges dans la moelle osseuse (polyglobulie de Vaquez).
- Pas assez de globules blancs peut-être transitoire (maladie virale ou prise de médicament) ou permanente. Dans ce dernier cas, il faut regarder la moelle pour distinguer entre une vraie aplasie (défaut de fabrication réel) ou envahissement par une leucémie.
- L'excès de globules blancs, comme dans le cas des globules rouges, peut être soit du à une réaction normale (combat contre un abcès) ou du à une prolifération (leucémie). Un cas particulier est celui de la prise de tabac excessive et chronique qui fait doubler le nombre de globules blancs.
- Le manque de plaquettes peut être transitoire (maladie virale comme la rubéole ou prise de médicament), soit plus permanent par défaut de fabrication ou destruction. Dans le premier cas, comme pour les autres globules : il peut s'agir d'aplasie ou d'envahissement par une leucémie. La destruction des plaquettes est le plus souvent due à un défaut majeur des défenses immunitaires provoquant une auto-immunité (purpura thrombopénique idiopathique)
- Trop de plaquettes est le signe généralement d'un excès de fabrication par la moelle sans parler toujours de réelle prolifération. Dans ce cas, le risque de thrombose du à cet excès est compensé par la prise de petites doses d'aspirine.
- Les troubles de la coagulation se distinguent en deux grands groupes : les défauts de plaquettes (lorsqu'il n'y en pas assez, le risque est le saignement, lorsqu'il y en a trop, le risque est la thrombose) et les défauts des molécules du plasma dont le plus fréquent est l'hémophilie due à un manque de facteurs anti-hémophiliques.
- Les troubles des vaisseaux sont caractérisés par soit une fragilisation (rupture facile du vaisseau et petites hémorragies notamment sous la peau), soit leur obstruction ce qui est beaucoup plus grave, notamment l'athérosclérose.
