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La moelle osseuse, située dans nos os, abrite des cellules du sang immatures dont la fonction est de produire les cellules sanguines matures qui circulent dans notre corps pour assurer des fonctions diverses telles que le transport d’oxygène vers nos organes ou notre défense contre les microbes. Lors du développement d’une leucémie, les cellules immatures perdent leur capacité à produire des cellules sanguines matures, elles se multiplient de manière incontrôlée dans la moelle osseuse et vont se disséminer dans le sang à la place des cellules sanguines matures qui ne peuvent alors plus subvenir au besoin de l’organisme.
Mon travail est focalisé sur la forme de leucémie la plus communément diagnostiquée chez l’adulte, la Leucémie Aiguë Myéloïde ou LAM. Son traitement, à base notamment de chimiothérapie, n’a pas changé depuis les quatre dernières décennies et cette leucémie reste malheureusement grave et souvent incurable. Afin de comprendre cette maladie dans sa globalité, nous avons mis au point un modèle de développement de LAM qui permet de reproduire au mieux la pathologie observée chez l’homme. En parallèle de ce modèle, nous avons généré, par génie biologique, une technique qui permet de moduler la fonction des gènes afin de déterminer ceux dont l’activité est dérégulée dans les cellules leucémiques. En utilisant cette technique dans notre modèle de LAM, nous serons donc en mesure 1) de comprendre par quels mécanismes les cellules sanguines immatures se transforment en cellules leucémiques et 2) d’identifier de nouvelles stratégies de traitement qui, combinées ou non à la chimiothérapie traditionnelle, seront susceptibles d’éradiquer durablement cette maladie.

PARCOURS SCIENTIFIQUE

Dr Alexandre Puissant est un jeune chef d’équipe, lauréat du programme ATIP-AVENIR, au centre Jean Bernard (IUH – Hôpital St Louis, Paris). De 2007 à 2010, Alexandre Puissant a effectué une thèse de doctorat en sciences de la vie et de la santé sous la direction du Dr Patrick Auberger, au Centre Méditerranéen de Médecine Moléculaire à Nice, dans le but d’identifier de nouveaux mécanismes de résistance aux inhibiteurs de l’oncogène BCR-ABL dans la leucémie myéloïde chronique. Il a consacré également une partie de sa recherche à l’exploration des mécanismes de mort cellulaire dépendants des voies de l’autophagie et des lysosomes dans cette même pathologie. En 2011, il a rejoint l’équipe du Dr. Kimberly Stegmaier en stage post-doctoral au Dana-Farber Cancer Institute à Boston (USA) afin de mettre en évidence des mécanismes de dépendance oncogéniques à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles dans le cancer. Ces recherches aboutiront, en particulier, à l’initiation de deux essais cliniques sur des patients atteints de neuroblastome et de leucémie aiguë myéloïde. Durant ces années post-doctorales, Dr Puissant a également collaboré avec l’équipe du Dr. Michael Hemann au MIT (Boston, USA) afin de développer de nouvelles techniques de criblage perte-de-fonction dans des modèles de leucémies aiguës myéloïde chez la souris qui lui ont servi de base pour mener ses recherches actuelles. L’ensemble de ses travaux ont d’ores et déjà permis la publication de plus de 40 articles originaux dans des journaux scientifiques de renommée internationale. En 2015, il a été recruté en tant que chargé de recherche à l’INSERM.